Neuroprotection by Selegiline(セレギリンに関する最新論文）
| No.51 2017年7月発行 |
| ・パーキンソン病モデルラットの黒質および線条体におけるグリア細胞の増殖と活性化に対するセレギリンの効果 |
| No.50 2017年3月発行 |
| ・PC12細胞における毒性ドパミン代謝物3,4-ジヒドロキシフェニルアセトアルデヒド(DOPAL)産生の減少に対するモノアミン酸化酵素(MAO)阻害剤の比較 |
| No.49 2016年6月発行 |
| ・神経幹細胞分化に対するセレギリンの効果：考えられる神経栄養因子の役割 |
| No.48 2015年12月発行 |
| ・加齢におけるプロパルギルアミン誘導体の神経保護および神経修復能：ミトコンドリアを標的にして |
| No.47 2015年5月発行 |
| ・モノアミン酸化酵素Ｂによって生合成されたグリア細胞のGABAは持続性抑制を調節する |
| No.46 2014年12月発行 |
| ・6-OHDA誘発パーキンソン病モデルマウスの嗅球において増加するドパミン作動性ニューロン数をレボドパは維持するのに対し、 セレギリンは正常化させる |
| No.45 2014年8月発行 |
| ・パーキンソン病患者におけるＣ型ナトリウム利尿ペプチド：分泌低下とデプレニルに対する反応 |
| No.44 2013年12月発行 |
| ・セレギリンは亜急性MPTPパーキンソン病モデルマウスの歩行障害とドパミン神経変性を回復させる |
| No.43 2013年8月発行 |
| ・セレギリンを組み込んだPLGA-b-PEGナノ粒子とβアミロイド線維の相互作用 |
| No.42 2012年12月発行 |
| ・MAO-B上昇は、傷害されたミトコンドリアを除去するparkinの能力を低下させる：ラパマイシンの保護作用 |
| No.41 2012年07月発行 |
| ・デプレニルはPI3K/AktおよびErkを活性化させNrf2を介したNQO1発現亢進によって、PC12細胞のMPP+による酸化的障害を防ぐ |
| No.40 2011年11月発行 |
| ・P19胚性がん幹細胞の神経様細胞への分化に対するモノアミン酸化酵素阻害剤セレギリンの効果 |
| No.39 2011年05月発行 |
| ・パーキンソン病治療薬セレギリンは、α-シヌクレインが凝集する際の核形成を遅らせ、毒性のないタイプに導く |
| No.38 2010年11月発行 |
| ・パーキンソン病マウスモデルにおけるアストロサイトMAO-B上昇に関連する神経病変事象を遅らせる能力：病気の進行に対する早期治療の意義 |
| No.37 2010年03月発行 |
| ・パーキンソン病の細胞酸化モデルにおいて、αシヌクレインのチロシン-39残基が優先的にニトロ化する |
| No.36 2009年10月発行 |
| ・早期パーキンソン病患者のドパミン低下に対する代償性機構 |
| No.35 2009年4月発行 |
| ・パーキンソン病の神経保護の試みはなぜ失敗してきたのか？ |
| No.34 2008年11月発行 |
| ・再プログラムした繊維芽細胞由来神経は胎仔脳に機能的に組み込まれ、パーキンソン病ラットの症状を改善した |
| No.33 2008年6月発行 |
| ・マウス脳内アストロサイトでＭＡＯ−Ｂが上昇するとパーキンソン病症状が生じる |
| No.32 2008年1月発行 |
| ・新生仔ラットでの鉄処理誘導酸化ストレスにおけるセレギリンの抗酸化効果 |
| No.31 2007年7月発行 |
| ・In vitroでのα-シヌクレイン原繊維に対する抗パーキンソン病薬の抗原繊維化活性および原繊維不安定化活性 |
| No.30 2007年2月発行 |
| ・GAPDH細胞死カスケードの薬理学的遮断による神経保護 |
| No.29 2006年8月発行 |
| ・抗パーキンソン病薬デプレニルの新規細胞保護メカニズム：抗酸化蛋白のPI3KおよびNrf2による誘導 |
| No.28 2005年7月発行 |
| ・パーキンソン病発症におけるペルオキシナイトライトおよびmetallothioneinの神経保護の役割 |
| No.27 2005年11月発行 |
| ・(-)-デプレニルによる細胞保護メカニズムにおける酸化還元蛋白チオレドキシンの役割 |
| No.26 2005年7月発行 |
| ・(-)-デプレニルは新生ラット脊髄においてALS患者由来のCSFにより誘導される変性を軽減する |
| No.25 2005年3月発行 |
| ・Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenaseの核内移行：網膜ミュラー細胞における高グルコース誘導性アポトーシスに対する役割 |
| No.24 2004年9月発行 |
| ・L-デプレニルはラットの大脳虚血により生じる脂質の過酸化と記憶欠損を阻止する |
| No.23 2004年5月発行 |
| ・見直されるセレギリンの神経保護能力 |
| No.22 2004年2月発行 |
| ・L-セレギリンは電離放射線による細胞ポリADP-リボシル化を促進する |
| No.21 2003年11月発行 |
| ・デプレニルと他のプロパギルアミン誘導体：モノアミン酸化酵素Ｂ以外にglyceraldehyde-3-phosphatedehydrogenaseを介した作用 |
| No.20 2003年8月発行 |
| ・セレギリンは心臓疾患における心酸化的ストレスおよびアポトーシスを減少させる：心機能改善との関連について |
| No.19 2003年5月発行 |
| ・N-メチル-D-アスパラギン酸が惹起するラットの網膜障害に対するセレギリン及びデスメチルセレギリンの保護効果 |
| No.18 2003年2月発行 |
| ・セレギリンとデスメチルセレギリンはマウス培養アストロサイトでのＮＧＦ、BDNFおよびＧＤＮＦの合成を促進する |
| No.17 2002年11月発行 |
| ・セレギリンは脳卒中後の回復を促進する |
| No.16 2002年7月発行 |
| ・神経保護薬セレギリンによるヒトＬＤＬ酸化の阻害 |
| No.15 2002年5月発行 |
| ・セレギリンの神経保護作用 |
| No.14 2002年2月発行 |
| ・キノリン酸誘導の海馬損傷のメカニズムとしての酸化的ストレス：メラトニン及びセレギリン（デプレニル）によるその防御 |
| No.13 2001年10月発行 |
| ・セレギリン（L-デプレニル）：一酸化窒素産生と脳血管の拡張 |
| No.12 2001年7月発行 |
| ・脳虚血の細胞培養モデルにおける、セレギリン（デプレニル）とトルカポンの細胞保護作用 |
| No.11 2001年4月発行 |
| ・遅発性ジスキネジアのラットモデルにおける、抗酸化剤（セレギリンとビタミンＥ）の予防的役割 |
| No.10 2001年1月発行 |
| ・進行したパーキンソン病における、淡蒼球内節と視床下核に対する脳深部刺激の比較：無作為化盲検での予備試験の結果 |
| No.9 2000年11月発行 |
| ・パーキンソン病での高次脳機能に及ぼす脳深部刺激の効果 |
| No.8 2000年8月発行 |
| ・レボドパによって誘発されたジスキネジア中は、淡蒼球内筋の発射はおおむね抑制されている |
| No.7 2000年6月発行 |
| ・免疫賦活剤としてのセレギリン −新しい作用機序か− |
| No.6 2000年4月発行 |
| ・セレギリン処置は、実験的チアミン欠乏において神経細胞の生存を増加させる |
| No.5 2000年2月発行 |
| ・(-)-デプレニルは、脊髄虚血処置を受けたラットの脊髄運動神経の変性および関連した歩行運動障害を減弱する |
| No.4 1999年12月発行 |
| ・(-)-デプレニルおよびメラトニンは、グリア細胞由来神経栄養因子のmRNAの発現を増強させる |
| No.3 1999年10月発行 |
| ・セレギリン（デプレニル）およびデスメチルセレギリンは、グルタチオン欠乏で引き起こされる細胞毒性から中脳神経細胞を保護する |
| No.2 1999年8月発行 |
| ・(-)-デプレニルは、モノアミンオキシダーゼを阻害せずにタンパク合成を変化させて、神経細胞のアポトーシスを抑制し、神経細胞突起の伸展を促進する |
| No.1 1999年6月発行 |
| ・(-)-デプレニルは、ペルオキシ亜硝酸と一酸化窒素によって誘導されるアポトーシスからヒトのドパミン作動性神経芽細胞腫SH-SY5Y細胞を保護する |